于云霆肝硬化腹水 美宝案例:-清丨调丨补丨养丨美

于云霆疾病概述
引起肝硬化的疾病有多种，在我国，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化、自身免疫性肝炎肝硬化；地方病有血吸虫病肝硬化；遗传代谢性疾病中有肝豆状核变性等。肝炎肝硬化患者多为乙型肝炎后肝硬化，丙型肝炎后肝硬化亦常见。肝硬化初期残余的正常肝细胞及肝组织尚能满足机体代谢功能等需要，在糖、蛋白及脂肪的合成代谢维持正常功能，表现为各项生化指标基本在正常范围，并未出现低蛋白血症及肝功异常，腹腔内无积液（无腹水），此期叫代偿期肝硬化，一旦到了明显肝功异常伴有腹腔积液（腹水），食道胃底静脉曲张或曲张破裂出血、肝性脑病等并合症时，就进展为失代偿期肝硬化。可见肝硬化腹水是严重肝病即失代偿期肝硬化的主要表现。国外研究数据显示，失代偿期肝硬化如未得到有效治疗（如及时有效抗病毒治疗等），其5年生存率只有14～20%，而失代偿肝硬化患者75%以上有腹水形成。可见，肝硬化腹水可作为肝硬化失代偿的主要判断依据。[1]2发病机制
肝硬化腹水形成的主要原因有两大类，其一是腹内因素，另一类是全身因素。
（一）腹内因素
1、门静脉高压：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
2、低白蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。
3、淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致肝淋巴液生成增多（每日约7～11L，正常为1～3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
（二）全身因素
1、继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
2、抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
3、有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
上述多种因素，在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。[2]3发病原因
凡是能形成肝硬化的原因均为肝硬化腹水的成因。肝腹水多在肝硬化基础上产生，但腹水形成除肝硬化外，还见于心源性、腹腔结核、慢性肾脏疾病等，需与肝脏因素引起的腹水相鉴别，才能进行对因治疗。
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同时还有酒精肝、脂肪肝、胆汁淤积、药物、营养等方面的因素长期损害所致。
1、病毒性肝炎：目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
2、酒精中毒：长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前认为酒精对肝脏似有直接毒性作用，它能使肝细胞线粒体肿胀，线粒体嵴排列不整，甚至出现乙醇透明小体，是肝细胞严重损伤及坏死的表现。　
3、营养障碍：多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。动物实验证明，喂饲缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物，可经过脂肪肝的阶段发展成肝硬化。
4、工业毒物或药物：长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。　
5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
6、代谢障碍：如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。　
7、胆汁淤积：肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。　
8、血吸虫病：血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。
9、原因不明：部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。4临床表现症状体征
腹水出现前患者常有腹胀感，当大量腹水形成时，腹胀加重，可自行观察到腹部逐渐膨隆，腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，增大的腹腔甚至影响患者生活起居，行走困难，大量腹水可抬高膈肌，使胸腔容积减少，肺部受压致呼吸频率增加，呼吸浅表甚至憋气，出现端坐呼吸和脐疝。典型体征为移动性浊音阳性，大量腹水时全腹叩浊。全身症状
（1）肝腹水时除腹部大量腹水致腹部膨隆外，还常伴有双下肢水肿，常常是可凹性水肿。
（2）腹水发生自发性腹膜炎时，常有发热、腹痛、大便次数增多等腹腔刺激症状。
（3）其它症状：肝硬化腹水患者亦可能与消化道出血、肝性脑病等其它合并症同时出现，则应有贫血、神志精神不正常等相关临床表现。