于云霆肝硬化引发的一场生命陪伴之旅-老李的人间世

于云霆后台有朋友不断问，我和老李啥时候认识的，说起来很巧，我和老李的这一段人生相互陪伴的旅途，就是起始于一场妙手回春的邂逅。
各位，今天就听我来念叨一下。
十一年前的冬天，江南水乡，窗外的世界，雾蒙蒙的一片，三三两两斜斜的小雨丝懒洋洋的融入了雾中。
整个灰色的小楼靠在阿炳曾经映月过的山丘腰上，山丘上那些懒散的植物仿佛都没有了精神，与那条千年的运河一起准备放一个年假。

当年的阿炳，经常在惠山泉庭上拉他的《二泉映月》，《二泉映月》也因此地而得名
窗内的世界，我蜷缩在电热毯铺就的下铺里面，身上裹着世界杯时候从某宝上购买的保真保暖保值的“真.世界杯.限量版”国家队大浴巾。忽然想到，看了一夏天世界杯，也没看见国家队啊。
伸了一个懒腰，顺手摸了一根银玉兰出来，来了南方读书很久了，还是喜欢保定的玉兰。

读博士期间，我最情有独钟的还是陪伴我度过本科硕士时期的银玉兰，每次闻到那股清香，都能回忆起那时候的点滴
刚点上，我那亲爱的64和弦手机发出了怒放的生命，在皮裤男还没有打算上头条的年代，这首歌曲很昂扬。
三分钟以后，衣着整齐的我，多少有点恋恋不舍的看了一眼电热毯和大浴巾，冲着对面的张老师说了一句，给老板请半月假，接着就冲出了宿舍门口。
在一头扎进的这片雾蒙蒙中，我的心情也雾蒙蒙的，
我的大师兄，
我的老乡，
在我念硕士期间给了我大量帮助的，
帮我校对了多次文章的刘老师，
肝硬化的情况出现恶化了，现在已经住院，情况不太乐观。。。。。。
电瓶车，公交，动车，飞机，出租，11路，十几个小时以后，来到了夜色中的天津第三中心医院病房门口。
推开房门，映入眼帘，
一个消瘦笔挺的中年人，正站在床尾，两眼直视前方。
听见门响，扭头看向我，
一双虎目闪耀过一丝精光，稍纵即逝，
我快步走到近前，上下打量了一下这位中年人，
坚毅的面庞上，留下了一道道岁月留下的痕迹，
黑色头发中，间或有一些花白，错落有致，像极了以后一个流行趋势，五十度灰，
一袭剪裁非常合体的淡灰色中山装附在身上，每一帧线条都那么清晰。
扭头一眼，不怒而威。
“请问您是？”我用平时说话低了四度的语气问了一句。
“您好，我是刘老师的朋友，李德育，请问您？”不疾不徐的语气里面，夹杂一丝东北口音。
“哦，您好，我是刘老师的师弟，小吴，听他爱人说最近病情有些变化，就跑过来看看我能做点啥。”
“那好啊，等他醒了，看到你应该会很开心。”
这时转头望向病床中的刘老师，心里一阵酸楚，这哪里还是我经常见到的，意气风发的学者，此刻的刘老师，安静的躺在病床上，面容发黄且有点发黑，有一些污秽，胳膊和面部的皮肤明显呈干枯样，虽然有被子盖着，也能明显感觉到身体瘦了一圈，从鼻子里还伸出了导管，整个人看上去像是一根要燃尽的蜡烛。
“咱们出来说吧。”李老师带着我走出了病房。
“怎么情况成了这样？我前一阵见他情况还不错啊？怎么还有了导管？血检指标如何？”一连串的问题抛向了面前的李老师。
“看你刚才看他的眼神，就知道你们关系很好，那想必你也知道他的病情由来已久了，他是典型的病毒性乙型肝炎引发的肝硬化，之前有药物控制，进展也较为缓慢，最近一段时间，由于过于劳累，前几天在和别人讲座时候，突然觉得身体发软，卧在了沙发里面，这就赶紧送医来了，一经检验，肝硬化并发症已经出现，门静脉高压，胸水已经形成，前几天抽的胸水，一共抽出一千多毫升。”
“啊”听到这里，我不仅倒抽了一口凉气，一阵没联系，情况突然加重如此。
只听李老师接着说“那个导管是一个三腔气囊管，因为肝硬化病人会合并食管，胃底静脉曲张，所以做一个三腔气囊管为了胃肠减压和预防消化道出血，另外之前他已经做过套扎了，也是为了防止出现消化道大出血，目前的血检看来，除了之前的大三阳以外，白蛋白降低了，和球蛋白出现了比率倒置，黄疸的指标现在也比较高，由于基础的转氨酶等多项指标早就数倍于正常值，所以目前不仅判定是在肝硬化晚期，而且随时可能引发其他系统性的风险。”
听了这一顿描述，我忍不住又多打量了李老师两眼“李老师是临床大夫？好专业啊。”
李老师微微一笑“哦，我就是学消化出身的，从医也几十年了，所以正好有一点经验。”
“那可太好了”我搓了一下刚才还没暖和过来的手。
刚要再说点什么，病房里面传来一声咳嗽声，李老师和我转头进了病房。
“你来了，这么远，辛苦了”刘老师睁开了双眼，刚把他的眼镜带上，冲着我说，声音虚弱。
“这哪里话，看到您这样，我心里真有点难受。”
“哦，你见过了吧，这位是李院长，以前是地方上医院的副院长，是我国用细胞治疗重症肝炎的最早实践者，我多年的朋友了，这次专门把他从北京请来，一起商量下下一步怎么办。”
“啊”我又一次打量了一下李老师，“李老师，那我师兄这个真的就拜托您了！”边说着边伸出双手，和李院长伸出的双手紧紧握在了一起。
“我临床经验确实有一些，85年也确实开展了胎肝混悬液对于重肝的救治，随着医学和生物技术的发展，现在的条件也好了很多，相信我们在一起好好合计合计，会有一些办法的。”说到这里，我心里默默盘算了一下85年我几岁。
刘老师虚弱的抬了下手“我师弟虽然现在博士还没有毕业，但是还知道一些细胞学知识，辛苦您们二位多费心商量商量，我躺着多听少说。”
拉过板凳，我们在刘老师旁边坐了下来，心里多少有些忐忑，这不仅是考核我以前的专业知识储备了，关键是对于商量的方案对刘老师的治疗会产生重要影响。
时间不等人，把我自己的各种娱乐记忆都关闭，把专业知识全部调动起来，认真和李院长开始了交流。
结合生物学和临床学，目前刘老师是乙肝大三阳患者，处于肝硬化晚期，已经失代偿较为明显了，多种肝内血生化指标完全失衡，肝星状细胞已经从静止状态通过炎症刺激被完全激活，激活的肝星状细胞通过增生和分泌细胞外基质，使得肝纤维化的形成越来越加剧，肝内结构也被重建，这样导致细胞的进一步收缩，使得肝窦内压升高，门静脉也产生了高压。
由于处于激活状态下，星状细胞平时分泌表达的多种胶原酶和基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase，MMP)-1、MMP-2，以及最重要的，肝细胞生长因子（HGF）等都得到了抑制，使得肝脏的合成和分解失去了动态平衡，肝脏的再生修复渐渐失去了功能。
针对这种局面，目前最主要的是要解决症状，第一步应该控制炎症，然后对肝脏的星状细胞进行调节，让它进入稳定期，再来逐步解决HGF不足等问题。
想到这里，我看向了刘老师，作为协和的博士，身上带着重重的荣誉感，常年奋斗在第一线，过度劳累加上自己的不注意，导致了疾病的发生，但是在劳累的同时，科研方面也取得了累累硕果，人脐带来源的间充质干细胞，得到了很好的分离，培养。
间充质干细胞的特性决定了它的低免疫原性（世界上第一个，在加拿大获批的，美国Osiris公司的，治疗儿童急性移植抗宿主疾病(GVHD)的干细胞药物，从一个侧面很好说明了它的免疫原性很低，不会产生排异反应），同时，由于它分泌表达大量的因子，所以对炎症环境有很好的控制作用。
但是，这些毕竟没有经过临床给人实验过啊。。。。。。
李院长仿佛看透了我的心思，对着刘老师说：“目前的情况，常规手段除了肝脏移植确实没有很好的办法了，现在即便可以给你稳定住情况，也是暂时之计，病情还是会不断发展，既然已经有了细胞技术，恰好我也有一些经验，不如利用细胞技术，结合我以前探索得到的一些生物物理方法和营养学的方法，综合一试，或许会有很大的改变。”
刘老师看了看院长，又看了看我，坚毅的点了点头“或许，老天让我做出细胞，就是为了先给我用，就让我来做第一个尝试的人吧！”
2007年2月1号，腊月十四，天空，晴，飘着一朵两朵西北风吹来的云彩。
四个单位的间充质干细胞进入了刘老师体内。
跨过了2月18号那个春节，一个月以后，进行了第二次输注。
配合着李院长的综合手段，在我回学校之前，刘老师的外在已经和一个多月前判若两人，身上的黄疸已经消退，污秽的面容已经显现了光泽，人也有了力气，说话声音基本恢复到了以前的样子。检验学的指标，肝功能中各项转氨酶指数，凝血指数都基本接近了正常值，口腔中的导管也早已不见了。
再见到李院长就是暑假了，在天津的一间茶管里面，院长一家和刘老师一家，大家其乐融融的聊了一下午，在这半年期间，随着刘老师又持续使用着李院长的综合调节手段，使得不仅肝硬化大幅度好转，大三阳也转为了小三阳。
看着他的面色红润了起来，我半开玩笑的和刘老师说，以后我的文章还是要请你多帮忙审审了。刘老师一脸正式的和我说，以后你毕业了，一定多和院长学习，再好的武器造了出来，也需要有经验的人，这样才能用到实处，发挥出它的最大功效。
写到这里，回首往事，已经十一年过去了，我也由一个黑瘦子变成了一个秃顶不油腻的黑胖子，院长依然是那么挺拔，两眼仍旧有神，身上的衣服也永远是那么合身。
现在的我，就在他办公室的隔壁，敲击着这些文字，心里很安定，也很开心，相伴多年来，临床医学和基础生物学的结合，配合营养学，生物物理学，心理学等多项专业，在我们自己的健康事业里面，仍旧努力前行，也相信，我们会一直前行下去。
最后，请允许我用自己喜欢的一段英文作为结尾。
Pick an industry where you can play long term games with long term people.（择恒久之业，随长久之人）

Tips
肝硬化是肝纤维化的最终表现形态。
一、肝纤维化的病因
任何能造成肝脏的损害和炎症的病理，均可导致纤维组织增生及沉积，而形成肝纤维化。由于存在能促使肝内异常增生纤维结缔组织的某些致肝损伤因子，其所引起的形成后天性肝纤维化（先天性肝纤维化是生来就具有的肝多囊性疾病）。
二、肝纤维化的病理
肝纤维化是慢性肝脏疾病的重要病理特征,是一种损伤后的修复反应, 主要是由于肝脏细胞外基质 ( extracellular matrix , ECM ) 代谢失衡,合成超过降解所致。肝纤维化并不具有自限性, 并最终会导致肝硬化。
肝纤维化的中心环节是肝星形细胞在组织炎症坏死区域向肌成纤维细胞转型的激活过程。
在正常情况下，星形细胞（HSCs）主要有以下功能：（1） 储存脂肪和维生素A的功能；（2） 合成蛋白质，尤其是胶原蛋白；（3） 生成少量金属蛋白酶及其抑制剂；（4） HSCs的伪足伸展在肝实质细胞和肝窦内皮细胞之间，对内皮细胞起支撑作用，同时调节肝窦膜大小；（5） HSCs也是蛋白多糖和糖蛋白的主要分泌细胞；
HSCs功能正常，则胶原代谢处于动态平衡，ECM就不会大量沉积，也就不会形成纤维化。
肝脏受到炎症环境刺激，就会激活HSCs，HSCs激活后就会分泌大量的 ECM 成分、表达多种基质金属蛋白酶( matrixmetalloproteinase , MMP ) 和裂解 MMP 酶原成为活性形式, 还能分泌MMP活性调节因子如金属蛋白酶组织抑制物(tissue inhibitor of metallopro-teinase , TIMP ) 和纤溶酶原激活物抑制剂- 1( plasminogen activator inhibitor type 1 , PAI - 1 )等,使ECM 功能失调。
导致肝纤维化发生的病理基础是ECM大量沉积，ECM由胶原、非胶原性糖蛋白、细胞-基质黏附分子、蛋白多糖等组成。在正常肝脏，ECM作为一种组织结构而存在，除具有维持干细胞的功能正常，还有使星形细胞保持在静止状态等生理功能。正常情况下，HSCs合成一定量的以III、IV型为主的胶原。肝纤维化实际上是慢性肝损伤的修复过程，当干细胞受损伤时，活化的HSCs产生以I、III型胶原为主和其他ECM成分的大量间质胶原，在此过程中，ECM的降解与生成存在自我调控。随着肝损伤的慢性化，导致极致胶原降解减少，基底膜胶原降解增加。ECM在局部重分布或重建，早期在Disse间隙沉积，纤维连接蛋白超过层粘蛋白（LN）及I、IV型胶原。随后肝窦毛细血管化，到晚期高密度间质胶原（I、III型）（富含纤维化形成胶原）取代了正常的低密度基底膜胶原（IV,VI型）（含非纤维形成胶原）。III型胶原被不溶性I型胶原取代而成为肝内主要胶原。从而导致肝纤维化形成。ECM质和量的增加反过来又可激活静息的HSCs，进一步增加ECM的沉积，形成恶性循环。
三、肝纤维化临床常见以下几种类型
1、病毒性肝炎肝纤维化
2、酒精性肝硬化
3、血吸虫病肝纤维化
4、药物性肝纤维化
5、胆汁性肝纤维化
6、工业毒物或药物
7、代谢性与遗传性肝纤维化
8、肝静脉回流受阻
9、其他自身免疫性肝病、中毒性肝病、营养不良、隐源性肝纤维化等。
肝硬化发展为肝癌的几率大约为10%—15%左右，但是约有85%的肝癌患者同时合并有肝硬化。当肝硬化发展到失代偿阶段时，就会出现门静脉高压、肝腹水、消化道出血、肝衰竭等症状，死亡率极高。肝移植是目前较有效的治疗手段，但因供肝的紧缺、费用昂贵、移植后的免疫排斥等局限，使其推广应用受到极大限制。
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