于云霆肝硬化的超声诊断-SIUI汕头超声

于云霆肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
病因
引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。
1.病毒性肝炎
目前在中国，病毒性肝炎尤其是慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
2.酒精中毒
长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
3.营养障碍
多数学者承认营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。
4.工业毒物或药物
长期或反复地接触含砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等，或长期使用某些药物如双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基多巴，可产生中毒性或药物性肝炎，进而导致肝硬化。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
5.循环障碍
慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎可使肝内长期淤血缺氧，引起肝细胞坏死和纤维化，称淤血性肝硬化，也称为心源性肝硬化。
6.代谢障碍
如血色病和肝豆状核变性（亦称Wilson病）等。
7.胆汁淤积
肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时高浓度的胆红素对肝细胞有损害作用，久之可发生肝硬化，肝内胆汁淤积所致者称原发胆汁性肝硬化，由肝外胆管阻塞所致者称继发性胆汁性肝硬化。
8.血吸虫病
血吸虫病时由于虫卵在汇管区刺激结缔组织增生成为血吸虫病性肝纤维化，可引起显著的门静脉高压，亦称为血吸虫病性肝硬化。
9.不明原因
部分肝硬化病因不明，称为隐源性肝硬化。
临床表现
1.代偿期（一般属Child-Pugh A级）
可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。
2.失代偿期（一般属Child-Pugh B、C级）
有肝功损害及门脉高压症候群。
（1）全身症状　
乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。
（2）消化道症状　
食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。
（3）出血倾向及贫血　
齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。
（4）内分泌障碍　
蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。
（5）低蛋白血症　
双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。
（6）门脉高压　
脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。
超声表现
可显示肝形态失常和门静脉高压导致的直接和间接征象。
肝大小比例失调，即右叶萎缩、左叶增大，肝缘变钝，缩小的肝向右季肋部上移；
肝表面凹凸不平呈波浪状、锯齿状、驼峰状；
肝区光点增强、增粗、分布不均，后主可衰减；
门静脉内径增宽，脐静脉再通
肝静脉变细
胆囊壁增厚呈“双边影”
其他: 脾大，腹水，门脉高压的血流改变。
肝硬化腹水、胆囊声像图
漂浮的肠管声像图
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